Треска - причини и механизми за повишаване на телесната температура

Треската е повишаване на телесната температура над физиологичната норма. Телесната температура се контролира от хипоталамуса на мозъка, който е своеобразен термостат на тялото..

Треската е най-често отговорът на здравословното състояние. Първоначалната му функция е да подпомага борбата срещу бактериални, вирусни и гъбични инфекции. Но треската може да се появи при някои други събития, които не са свързани с устойчивостта към инфекции..

Физиологичната телесна температура се колебае в рамките на 37 градуса и точната й стойност зависи от мястото на измерване. Най-често у дома се измерва под мишницата, където трябва да е 36,6 градуса. Устното измерване, популярно в англосаксонската култура, трябва да е 36,9 градуса. И в ректума, който се използва при деца, - 37,1 градуса.

Напоследък в болниците се практикува измерване в ухото на пациента, което е по-бързо и по-точно от измерването в ректума, но дава същите 37,1 градуса. Всички тези стойности са ориентировъчни. Стойността на температурата се променя в дневния цикъл, а при жените зависи и от менструалния цикъл. По-високи стойности се получават и след интензивна физическа активност, а по-ниски стойности в спокойно състояние.

Във връзка с посочените стойности се различават следните състояния на треска:

  • леко повишаване на температурата - под 38 градуса по Целзий;
  • лека температура - от 38 до 38,5 градуса по Целзий;
  • умерена температура - от 38,5 до 39,5 градуса по Целзий;
  • значителна температура - от 39,5 до 40,5 градуса по Целзий;
  • висока температура - от 40,5 до 41 градуса по Целзий;
  • и прекомерна топлина над 41 градуса по Целзий.

Според широко разпространеното сред пациентите мнение, треската е един от ключовите елементи на заболяването и трябва да се бори безмилостно. Това не е напълно вярно. Тъй като треската е един от ключовите елементи на защитата на организма срещу инфекции и е наистина полезен инструмент в борбата с нея..

Механизмът на повишаване на телесната температура

Телесната температура се контролира от преоптичното ядро ​​на хипоталамуса на мозъка. Има биологичен термостат. Ако температурата е твърде ниска спрямо целта, хипоталамусът изпраща сигнали за повишаване на температурата чрез процеса на термогенеза..

В него участват мускули, при които на пръв поглед се появяват хаотични конвулсии - всъщност това е от умишлено естество - в същото време същото се случва и в антагонистичните мускули, което води до образуването на топлина.

В такива моменти наблюдаваме характерната тръпка, която ни е позната от студените дни, когато тялото ни се опита да се затопли. В същото време в мастната тъкан възниква така наречената без тремор термогенеза, в резултат на което натрупаната енергия се превръща в топлина. Ако температурата е твърде висока, хипоталамусът кара кръвоносните съдове да се разширяват и потта се увеличава.

Патогенните микроорганизми, отговорни за инфекциите, отделят съединения, наречени пирогени. Именно тези вещества стимулират хипоталамуса да повишава телесната температура. Интересното е, че повечето екзогенни пирогени имат молекули, които са твърде големи, за да проникнат през кръвно-мозъчната бариера и поради това не могат директно да стимулират хипоталамуса.

Вместо това тялото произвежда собствени пирогени в отговор на наличието на токсини. Това са главно интерлевкини, вещества, секретирани от лимфоцити и макрофаги, които едновременно стимулират бързото производство на Т-лимфоцити, като по този начин стартират два начина за борба с източника на инфекцията.

За пирогените тялото може да приема не само метаболитните продукти на бактерии или гъбички, но и някои лекарства или токсини. Например в резултат на отравяне може да се получи и повишаване на телесната температура, което има неблагоприятен ефект върху процеса..

Треска като защитен механизъм на тялото

Повишаването на телесната температура с един градус води до значително ускоряване на метаболизма, увеличаване на сърдечната честота с 10 удара в минута, увеличаване на нуждата от кислород в тъканите и също значително увеличава изпарението с половин литър вода на ден.

Това означава, че пациент с температура 40 градуса изпуска допълнително два литра вода през околната среда през деня. Следователно правилната хидратация на тялото е изключително важна. По-бързият метаболизъм означава и по-голямо търсене на енергия, протеини, витамини и т.н..

За треска е важно.

Защо болният организъм, който е отслабен от действието на микроорганизмите, харчи допълнителни усилия и увеличава консумацията на ценни хранителни вещества??

Съвсем просто, по-бързият метаболизъм означава по-бързо производство на Т-лимфоцити, тоест един от видовете защитни клетки. Ако тялото е изправено пред нов тип заплаха, тогава му е необходимо време, за да създаде подходящите антитела. Това време е забележимо по-кратко с повишена телесна температура и по-бърз метаболизъм..

Повишената телесна температура също унищожава някои хранителни вещества, които патогенните организми трябва да хранят. Това води до по-бавното им размножаване, докато бързото производство и разпространение на антитела. В резултат на това имунната система може бързо да се справи с болестта..

Съществува мнение, че лекарите не трябва изкуствено да понижават телесната температура, ако тя не представлява заплаха за тялото. Поддръжниците на тази теория смятат, че понижаването на температурата е намеса в естествените процеси и удължава продължителността на заболяването, излагайки пациента на по-висок риск от усложнения и развитие на тежка форма на заболяването..

Противниците на тази теория се ръководят от факта, че днес можем да се борим с повечето микроорганизми с помощта на фармакологични агенти (антибиотици, антивирусни, противогъбични лекарства) и в тази връзка треската само отслабва тялото.

Съществува консенсус, че в специални случаи е необходимо намаляване на температурата. Треска над 41,5 градуса е сериозна заплаха за мозъка, при такава температура може да настъпи денатурация на протеини и в резултат на това необратими промени и дори смърт.

Ако температурата надвишава тази стойност, тя трябва да бъде намалена. Такава интензивна треска се среща главно при деца, които нямат добре развита система за терморегулация, така че треската при децата трябва да бъде специална грижа на техните родители. Необходимо е постоянно да се следи телесната температура на детето и да се предотврати повишаването му над 40 градуса.

В някои случаи прагът за максимално допустимата температура е малко по-нисък. При хора с отслабена сърдечно-съдова система повишаването на температурата може да доведе до сериозни усложнения поради повишен сърдечен ритъм за продължителен период. Също така не се допуска повишаване на температурата при бременни жени, тъй като развиващият се плод е особено чувствителен към него..

Във всички случаи лечението на треска се свежда до отстраняване на причините. Самото „сваляне на топлината“, ако се сметне за подходящо, се извършва с помощта на фармакологични агенти като аспирин, ибупрофен, парацетамол или пиралгин. Тези лекарства понижават температурата, като прекъсват действието на пирогени..

В допълнение, за да намалите температурата, можете да използвате потогонни средства от традиционната медицина, като инфузия на цветя от липа, малини или кора от върба. Те нямат страничните ефекти на фармацевтичните лекарства, но може и да не са от полза при лечение на треска..

Причините за треска

Най-честата причина за треска са вирусните инфекции. Типични съпътстващи симптоми са хрема, кашлица, болки в гърлото, болки в мускулите и умора. Някои инфекции могат да причинят диария, повръщане и силна коремна болка.

В повечето случаи тези инфекции продължават няколко дни и тялото на здравия човек е в състояние да се справи с тях самостоятелно, като използва повишаване на телесната температура за тази цел..

Лечението на треска се състои в приемане на лекарства за облекчаване на симптоми като болка, кашлица и други, както е препоръчано от Вашия лекар. В случай на висока температура, диария или повръщане е важно редовното попълване на течности и електролити. Можете да закупите специални глюкозни и електролитни лекарства в аптеката, можете да използвате и спортни напитки.

Сред честите вирусни инфекции най-опасен е грипът, усложненията на който са водещата причина за смърт сред възрастните хора и хората с отслабена имунна система. Ако се установи грип при човек в риск, се препоръчва използването на антивирусни лекарства.

Втората група заболявания, които често водят до появата на треска, са бактериалните инфекции. Те могат да докоснат почти всеки орган в тялото. В този случай треската се придружава от симптоми, характерни за инфекция на съответния орган, както и на бактериалния щам. Бактериите най-често атакуват дихателните пътища.

Инфекциите на горните дихателни пътища (гърло, нос, ларинкс) причиняват хрема, кашлица и главоболие. Тези симптоми лесно могат да бъдат объркани с вирусна инфекция, така че никога не трябва да приемате антибиотици самостоятелно без диагноза на лекар, за да потвърдите бактериалния източник на инфекцията..

В случай на инфекция на долните дихателни пътища - бронхит и пневмония - освен затруднено дишане, има дълбока кашлица, гъста слуз и понякога болка в гърдите. Треската обикновено е по-висока, отколкото при други грипоподобни инфекции.

Треската може да бъде причинена и от автоимунни заболявания (като лупус), при които тялото използва имунната система, за да се бори срещу собствените си тъкани. Тези заболявания могат да доведат до образуването на локални или дори общи възпалителни процеси, които причиняват повишаване на телесната температура..

Често треската е един от първите симптоми, наблюдавани при рак. Някои тумори произвеждат пирогени, което увеличава зададената температура в хипоталамуса. Също така, туморите в хипоталамуса могат да попречат на нормалното функциониране. И накрая, хората, страдащи от рак и подложени на химиотерапия, са намалили значително имунитета, при такива условия дори относително безвредни микроорганизми могат да доведат до инфекция и треска..

Треска може да бъде причинена от прием на определени лекарства. В такива случаи се появява веднага след стартирането на лекарството. По неясни причини някои лекарства действат като външни пирогени при някои хора, което може да повиши телесната температура. Лекарства като някои антибиотици, имуносупресори, стероиди, барбитурати, антихистамини или лекарства, използвани за лечение на сърдечно-съдови заболявания, са особено предразположени към висока температура. Спирането на лечението винаги води до изчезване на треската..

Във всяка ситуация, при която треската продължава повече от три дни или когато се влоши и симптомите се влошат рязко, трябва незабавно да посетите лекар.

Треска по неизвестна причина

Треска с неизвестна причина (FUO) се казва, когато продължава дълго време (повече от три седмици) и първоначалната й причина не може да бъде диагностицирана. Обикновено той е отговорен за недиагностицирани бактериални и вирусни инфекции, рак, автоимунни заболявания или дълбока венозна тромбоза. При някои пациенти не е възможно да се установят причините за FUO, въпреки че се провежда много подробна диагноза и се изключва влиянието на външни вещества.

При диагностицирането на причината за треска от голямо значение е нейният дневен диапазон. Пациентът трябва да измери температурата няколко пъти, преди да посети лекаря, за да информира лекаря възможно най-точно за поведението си през деня. Различни схеми за повишаване и намаляване на температурата през деня са типични за някои заболявания и могат значително да улеснят и ускорят правилната диагноза..

Хипертермия на тялото

Хипертермията е състояние, при което има повишена телесна температура, но системата за терморегулация не може да я намали поради нарушено отделяне на топлина или нейното прекомерно производство.

Най-честата причина е въздействието върху тялото на изключително неблагоприятни условия, под формата на висока температура и висока влажност. Упражненията при тези условия, особено при пряко излагане на слънце, водят до прегряване. Тялото не е в състояние да отделя достатъчно топлина в околната среда. Развива се топлинен удар.

При възрастни хора, чиято система за пренос на топлина е по-малко ефективна, физическата активност може да доведе до инсулт. Това е така наречената класическа форма на топлинен удар, която освен в напреднала възраст може да доведе до значително затлъстяване и дехидратация..

В случай на хипертермия или топлинен удар, не трябва да използвате класически антипиретични лекарства, тъй като те няма да доведат до желания резултат. Тези лекарства само ще преконфигурират хипоталамуса, но проблемът с прегряването ще остане.

Вместо това пациентът трябва да се премести на студено място, да изпие хладна напитка и да изсъхне със студена, мокра кърпа. Ако хипертермията е придружена от загуба на съзнание, незабавно трябва да се извика линейка, тъй като това е животозастрашаващо състояние.

Механизъм за повишаване на температурата

Когато микроорганизмите (като бактерии или вируси са нахлули в тялото ви), след инкубационния период, започват бързо да се променят, появяват се, съжителстват с Треската обикновено е един от нейните симптоми и ето защо.

Имунната система на организма реагира на причинителите на инфекцията по различни начини. Например, нивото на дишане и сърдечната дейност се увеличава, за да осигури на тялото допълнителни количества кислород и следователно енергия. Белите кръвни клетки повишават активността си в борбата с чужди микроорганизми. Учените са установили, че повишаването на телесната температура до 39 ° C се дължи на факта, че производството на т. Нар. Т-клетки (важно звено в имунната защита) се увеличава 20 пъти. Някои бели кръвни клетки обвиват чужди вещества, докато други произвеждат специализирани антитела, които могат да неутрализират или унищожат неканени извънземни..

Белите кръвни клетки и специализираните клетки в други части на тялото освобождават хормоноподобни пептиди в кръвта, които допълнително активират имунната система, увеличават силата на белите кръвни клетки и стимулират появата на нови. Освен това те действат върху вътрешния термостат на тялото, повишавайки стойността му на настройка. Тялото започва да произвежда повече топлина, изпотяването се увеличава (естествен механизъм за охлаждане), а апетитът намалява. Треската ви се повишава.

Последните изследвания показват, че повишаването на температурите може да помогне за забавяне на растежа или дори да убие вредни вируси и бактерии, които се нуждаят от тесен, оптимален температурен диапазон, за да процъфтяват. Високата температура стимулира производството и засилва ефекта на интерферон, клетъчен протеин, който инхибира размножаването на вируси. Това позволява на белите кръвни клетки и антитела да убиват вируси и бактерии по-бързо, отколкото се размножават. След известно време тялото се самолекува.

Проучванията показват, че треската може също да повиши нивата на простагландини в организма, хормоноподобни мастни киселини, участващи в терморегулацията, борба с възпалението и др. Аспиринът инхибира производството на простагландини и следователно ефективно намалява температурата.

Съвременните изследвания подкрепят възгледа за топлината като специален защитен механизъм, който възстановява баланса и здравето на тялото. Експериментите върху животни показват, че изкуственото понижаване на телесната температура понякога може да потисне имунната система до такава степен, че да настъпят тежки увреждания на органи и дори смърт. По-вероятната потенциална опасност от безсмислено спадане на температурите е произтичащото от това фалшиво чувство за сигурност. Пациентът може временно да се чувства субективно по-добре, но основната причина (заболяване) не се засяга и понякога се влошава. И накрая, заболявания като коремен тиф и „колорадска кърлежи“ имат различни температурни форми. Ако понижите температурата в началото на заболяването, диагностиката може да стане трудна..

Механизмът на повишаване на телесната температура

Повишаването на телесната температура е често срещан клиничен симптом, отбелязва се при различни заболявания и протича по различни начини. Разбирането на основите на патофизиологията е важно за рационалното управление на деца с висока телесна температура. Има два вида повишена телесна температура - треска и топлинна болест. Треската е състояние, при което центърът на терморегулация има тенденция да повишава телесната температура. Топлинните заболявания са състояния, при които телесната температура се повишава в резултат на действието на вътрешни или външни фактори, въпреки опитите на центъра за терморегулация да поддържа нормална температура..

Треска като терморегулаторна реакция на организма

В клиничната практика най-често срещаният механизъм за повишаване на телесната температура е повишаването на референтната температура на "зададената точка", локализирана в преоптичната област на предния хипоталамус (POPH). При тези условия "зададената точка" се настройва на по-висока от нормалната температура и възприема съществуващата температура на "сърцевината" като много ниска, въпреки че всъщност тя е нормална. "Зададената точка" дава команди за повишаване на телесната температура чрез увеличаване на активността на центъра за производство на топлина и намаляване на активността на центъра за пренос на топлина.

Строго погледнато, само такова състояние, при което самият център на терморегулацията активно се стреми към по-висока от нормалната телесна температура има право да се нарича треска. Всички други състояния, възникващи с повишаване на температурата, могат да бъдат правилно посочени като повишена телесна температура (също така е законно да се използват термините: пирексия, хиперпирекоя, хипертермия или топлинно заболяване). Въпреки че в момента всички видове треска, често много неточно, се означават с термина треска, в тази книга ще правим разлика между треска и други видове хипертермия..

При треска, неправилно програмирана зададена точка кара препотичната област на хипоталамуса да функционира така, сякаш фебрилната температура е нормална. В същото време нов баланс между производството на топлина и преноса на топлина се постига вече на фона на повишена телесна температура. Контролът на терморегулацията остава ефективен, но на по-високо от нормалното ниво. Кучетата с треска имат прекомерен термогенен отговор на студ и намален термолитичен отговор на топлина..

Животните реагират на промените в околната температура по такъв начин, че да поддържат тялото в равновесие с новата "зададена точка". Купър описа няколко интересни пациенти с основна хипотермия поради различни заболявания на ЦНС или неизвестни причини. Възможно е при тези пациенти механизмът на терморегулация да не е бил повреден, но температурата на „зададената точка“ е била по-ниска от нормалната. С въвеждането на пироген те имаха повишаване на телесната температура.

Степента на това увеличение е същата като при пациенти с нормално изходно ниво, но температурата, естествено, не достига същите абсолютни стойности..

Lipton съобщава за пациент със саркоидоза на ЦНС и дълбока хипотермия. Този пациент запазва способността си да развива треска, което показва независимостта на механизма за контрол на телесната температура от механизма на появата на треска. Stitt подчерта, че повишаването на телесната температура при треска е централно регулирано повишаване на температурата, което е напълно насочено, контролирано и защитено от функционални терморегулаторни механизми..

Терморегулация на треска.
Ендогенният пироген променя зададената референтна температура. В резултат на това нормалната телесна температура, измерена от термометъра, се възприема от него като много ниска. Тогава "зададената точка" започва да регулира работата на центровете за производство на топлина и пренос на топлина, като по този начин постига нов баланс при по-висока телесна температура.

Механизмът (патогенезата) на развитието на треска

Повишаване на температурата на "зададената точка" на преоптичната област на хипоталамуса. Повишаването на температурата на "точката на настройка" на преоптичния регион на хипоталамуса почти винаги се случва под въздействието на ендогенен пироген - вещество, секретирано от фагоцитни левкоцити и макрофаги. Ендогенният пироген е последната обща връзка при по-голямата част от фебрилните заболявания. Изключение прави ефектът от облъчване на централната нервна система, отрова на скорпион и ДДТ, които директно повишават температурата на "зададената точка". Предполага се, че епинефринът и норепинефринът при предозиране могат директно да повишат температурата на "зададената точка" на преоптичната област на хипоталамуса.

Някои видове тумори отделят ендогенни пирогени или ендогенни пироген-подобни вещества. Увреждането на мозъка може да засегне "зададената точка", както и други области от преоптичната област на хипоталамуса.

Ендогенен пироген в развитието на треска

Бактериалният ендотоксин, когато се прилага интравенозно, причинява треска само след латентен период от около 90 минути. Ендогенният пироген със същия начин на приложение причинява повишена температура в рамките на няколко минути. Човешката кръв след инкубация с бактериален ендотоксин, когато се прилага на доброволци, също бързо причинява треска, което потвърждава мнението, че ендогенното пирогенно вещество се освобождава от левкоцитите. Повечето проучвания показват, че инжектирането на ендотоксин директно в преоптичната област на хипоталамуса е неефективно, докато инжектирането дори на минимална доза ендогенен пироген в същия регион веднага причинява треска..

Въпреки това, в една от разработките, треска е описана с директно инжектиране на ендотоксин във вентрикулите или предната част на хипоталамуса на мозъка на плъховете..

Първоначално се предполагаше, че само циркулиращи полиморфноядрени левкоцити могат да секретират ендогенен пироген. Следователно развитието на треска при пациенти с гранулоцитопения изглежда загадка. Впоследствие обаче е доказано, че повечето, ако не всички, фагоцитни клетки, развиващи се от предшествениците на костния мозък, секретират ендогенен пироген. Някои клетки, които не са получени от костен мозък, като фибробласти, фагоцитозни латексни частици в тъканната култура, но те не секретират ендогенен пироген.

Алвеоларните и перитонеалните макрофаги, както и ретикулоендотелните клетки на черния дроб и далака, могат да произвеждат ендогенен пироген. Ендотоксинът, който бързо се свързва с циркулиращите гранулоцити, причинява треска предимно чрез стимулиране на производството на ендогенен пироген от тези клетки. От друга страна, живите бактерии и вируси се елиминират от кръвта главно от ретикулоендотелната система и причиняват треска, като стимулират образуването и освобождаването на ендогенен пироген от клетките на тази система в черния дроб и далака. Въпреки че лимфоцитите не образуват ендогенен пироген, те освобождават лимфокинин, който стимулира производството и освобождаването на ендогенен пироген от гранулоцити и моноцити.
Все още не е ясно дали еозинофилите участват в производството на ендогенен пироген..

Освобождаването на ендогенен пироген се отбелязва не само при инфекциозни заболявания. Основният механизъм за образуване и освобождаване на ендогенен пироген е фагоцитоза на микроорганизми, комплекси антиген-антитела, мъртви или увредени клетки и клетъчни фрагменти. Например, когато еритроцитите от група D се прилагат на пациенти с антитела срещу антиген D, се наблюдават студени тръпки и треска след период на латентност от 90 минути, което потвърждава наличието на междинен етап в производството на ендогенен пироген. Ендогенният пироген се произвежда при алергични заболявания, заболявания на съединителната тъкан и възпалителни реакции в отговор на тумори. Очевидно има специален механизъм за развитие на треска при травма и разрушаване на тъканите.

Ендогенният пироген е протеин с ниско молекулно тегло. След като се освободи от фагоцитни клетки, той напуска кръвта и бързо навлиза в преоптичната област на хипоталамуса. Ендогенният пироген е изключително мощен и може да предизвика треска при лабораторни животни, когато се прилага интравенозно в нанограмни количества. В момента се смята, че ендогенният пироген не се съдържа като такъв във фагоцитните клетки, а се образува в тях под въздействието на подходящи стимули. Този етап изисква известно време, тъй като включва синтеза на нова пратена РНК. Ендогенната секреция на пироген не води до лизис или смърт на фагоцитите.

Невротрансмитери на работна точка при треска

Има основателни причини да се смята, че простагландинът е неврохимичен медиатор, който повишава температурата на "зададената точка" на преоптичния регион на хипоталамуса, когато е изложен на ендогенен пироген. Минималните дози простагландини Е1 и Е2, когато се инжектират в мозъка на лабораторни животни, бързо причиняват треска. Парентерално приложените простагландини обикновено са пирогенни само във високи дози, вероятно поради инактивирането им в белите дробове. Въпреки това, фебрилни реакции са отбелязани при пациенти след инжекции на простагландин Е2; описана изразена пирексия след нейното интравагинално приложение. Установено е повишаване на концентрацията на простагландини в мозъка на лабораторни животни по време на треска. Инхибирането на простагландин синтетазата в ЦНС (ацетилсалицилова киселина или парацетамол) води до намаляване на телесната температура при треска, но не влияе на нормалната температура.

Това наблюдение потвърждава мнението, че стойността на простагландините в преоптичната област на хипоталамуса е ограничена от повишаване на температурата на "зададената точка" при треска и при нормални условия те не играят роля. Не е ясно значението на медиаторите като цикличен AMP и моноамини.

Развитие на треска

Развитието на треска с повишаване на температурата на "зададената точка" на преоптичната област на хипоталамуса включва сложна поредица от ефекторни стъпки. Метаболитната активност се увеличава и напрежението на кислорода се увеличава, главно причинено от повишаване на мускулния тонус, който понякога може да се превърне в треперене. Има и общо повишаване на скоростта на метаболизма, независимо от увеличаването на активността на скелетните мускули. След приложението на бактериален ендотоксин, повишаването на метаболитната активност е най-ранният термогенен ефект. Скоро след това се развива вазоконстрикция на кожните съдове, което води до намаляване на нейната температура и намаляване на топлинните загуби чрез радиация, проводимост и конвекция. Това е особено забележимо в крайниците. Забавянето на кожния кръвен поток също помага за намаляване на изпотяването.

Пилоерекцията, която служи като символ за съвременния човек повече от начин за поддържане на топлина, е елементарно ехо от далечното минало, когато линията на косата е била ефективна топлинна защита за човек. Намаляването на температурата на кожата се възприема субективно като усещане за студ и пациентът се опитва да се затопли въпреки повишаването на основната телесна температура. Детето се свива на топка, което води до намаляване на площта на отворената повърхност на тялото и плътно придърпва одеялото върху себе си. Охлаждането на кожата също включва сензорна обратна връзка от преоптичната област на хипоталамуса, допълнително засилвайки производството на топлина.

Често появата на треска, особено внезапна, е придружена от студени тръпки - силно усещане за студ, съчетано с интензивно треперене. Въпреки че втрисането се счита за типично за гнойни инфекции и бактериемия, диагностичната им стойност е по-малка, отколкото се смяташе преди. Втрисането може да възникне при вирусни и бактериални инфекции, както и при незаразни заболявания като лимфом. Важно е да запомните, че антипиретиците могат да причинят студени тръпки, когато телесната температура падне до нормални нива. Този страничен ефект на тези лекарства не трябва да се бърка с втрисането, свързано с основното медицинско състояние..

Температурата на тялото се повишава, докато достигне референтната температура „зададена точка“. В този случай производството на топлина отново влиза в равновесие с пренос на топлина, макар и при по-висока от нормалната температура. Пациентът усеща прилив на топлина или поне вече не страда от студа. Температурата на кожата се повишава, което отразява високата температура на сърцевината и повишената скорост на метаболизма. По-нататъшното повишаване на температурата на кожата се улеснява и от рязко увеличеното производство на топлина на скелетните мускули, разположени под кожата. Едно проучване установи при клинично изследване, че кожата е гореща при 60% от децата с висока температура..

Механизмът на повишаване на телесната температура

Повишаването на телесната температура е отговор на терморегулаторната функция на тялото на хомеотермичните (топлокръвни) животни на специфични стимули (пирогени), което се изразява в изместване на точката на постоянна температура нагоре, като същевременно се поддържат терморегулаторните функции на тялото.

Пирогените са вещества, които причиняват повишаване на температурата. Различават се екзогенни (вещества, които влизат в тялото отвън), ендогенни (вещества, които се образуват в тялото), първични (нямат пряк ефект върху центъра на терморегулация) и вторични (пряко влияят върху центъра на терморегулация) пирогени.

Процесът на повишаване на температурата се състои от няколко етапа:

1. Образуване и освобождаване на вторичен левкоцитен пироген (интерлевкин-1) от първични пирогени.

2. Влияние на интерлевкин-1 върху центъра на терморегулацията и преструктурирането на неговата работа.

3. Директна промяна в телесната температура в резултат на преструктурирането на центъра за терморегулация. Има рязко намаляване на преноса на топлина, в резултат на стесняване на кръвоносните съдове на кожата и крайниците, както и стесняване на гладката мускулатура, което води, първо от само себе си, до повишаване на температурата в тялото и второ до намаляване на температурата на телесната повърхност (в резултат на стесняване на съдовете на кожата и крайниците ), което от своя страна засяга терморегулаторния център (хипоталамуса), информацията от който попада в мозъчната кора, има усещане за студ, възбуда на подкорковите двигателни центрове, тонусът на скелетните мускули се повишава, треперенето се развива - увеличава се производството на топлина. Настъпва и ускоряване на окислителните процеси, което води до повишаване на температурата. Тоест повишаването на температурата първоначално се дължи на намаляване на топлопреминаването, а след това и на увеличаване на производството на топлина..

Трябва да се отбележи, че като пирогени могат да се използват бактерии, вируси (екзогенни, инфекциозни) или патологични процеси в тялото - ракови тумори, продукти от разпад на тъканите и др..

Като цяло механизмът на повишаване на температурата е отговор на имунната система на организма. Когато температурата се повиши, се създават неблагоприятни условия за развитието на патогени на инфекциозни заболявания и се увеличава активността на механизмите на неспецифична и специфична устойчивост на организма: възпрепятства се размножаването на много вируси, нараства интензивността на производството на антитела, повишава се чувствителността на инфекциозните патогени към действието на лекарствата.

Треска

ТрескаМКБ-10R 50 50.МКБ-9780,6 780,6Болести DB18924MedlinePlus003090eMedicinemed / 785MeSHD005334

Треска (лат. Febris) е неспецифичен типичен патологичен процес, характеризиращ се с временно повишаване на телесната температура поради динамичното преструктуриране на системата за терморегулация под въздействието на пирогени (вещества, които причиняват повишаване на температурата).

В еволюцията треската възниква като защитна и адаптивна реакция към инфекция на организма на висшите животни и хората, поради което освен повишаване на телесната температура по време на този процес се наблюдават и други явления, характерни за инфекциозната патология. Треската обикновено е придружена от горещи вълни.

В миналото всички заболявания, придружени от повишаване на телесната температура, са били наричани „треска“, но в съвременното научно разбиране треската не е болест. В същото време в съвременните имена на редица нозологични единици присъства терминът треска, например, петниста треска в Скалистите планини, треска на Папатачи, хеморагична треска от ебола и др..

Същността на треската се състои в такъв отговор на терморегулационния апарат на висши хомеотермични животни и хора на специфични вещества (пирогени), който се характеризира с временно изместване на точката на задаване на температурата хомеостаза на по-високо ниво, със задължителното запазване на самите механизми за терморегулация, което е основната разлика между треската и хипертермията.

Съдържание

  • 1 Пирогени
  • 2 Механизъм за развитие
    • 2.1 Етапи на треска
  • 3 Етиология
    • 3.1 Педиатрия
  • 4 Вижте също
  • 5 Бележки

Пирогени

Пирогените са вещества, които при навлизане в тялото отвън или образуване вътре в него причиняват треска. Екзогенните пирогени най-често са компоненти на инфекциозните патогени. Най-силните от тях са капсулните термостабилни липополизахариди на грам-отрицателни бактерии. Екзогенните пирогени действат индиректно чрез ендогенни пирогени, които осигуряват изместване на зададената точка в центъра на хипоталамусната терморегулация. Повечето ендогенни пирогени са от левкоцитен произход, например интерлевкини 1 и 6, фактор на туморна некроза, интерферони, макрофаги възпалителен протеин-1α, много от които, освен пирогенни (поради способността им да индуцират синтеза на простагландини), имат редица други важни ефекти. Източникът на ендогенни пирогени са предимно клетки на имунната система (моноцити, макрофаги, Т- и В-лимфоцити), както и гранулоцити. Образуването и освобождаването на пирогени от тези клетки се осъществява под действието на следните фактори: ендогенни пирогени, възпаление с всякаква етиология, "пирогенни" стероиди и др..

Механизъм за развитие

Трескави етапи

В своето развитие треската винаги преминава през 3 етапа. На първия етап температурата се повишава (stadia incrementi), на втория се поддържа известно време на повишено ниво (stadia fastigi или acme), а на третия се понижава до първоначалното ниво (stadia decrementi).

Повишаването на температурата е свързано с преструктурирането на терморегулацията по такъв начин, че производството на топлина започва да надвишава преноса на топлина. Освен това при възрастните най-голямо значение има ограничението на преноса на топлина, а не увеличаването на производството на топлина. Това е много по-икономично за тялото, тъй като не изисква увеличаване на консумацията на енергия. В допълнение, този механизъм осигурява висока степен на загряване на тялото. При новородените, напротив, на преден план излиза увеличаването на производството на топлина..

Ограничението на преноса на топлина възниква поради стесняване на периферните съдове и намаляване на притока на топла кръв в тъканта. Най-важното е спазмът на кожните съдове и спирането на изпотяването под въздействието на симпатиковата нервна система. Кожата пребледнява и температурата й намалява, ограничавайки топлообмена поради радиация. Намаляването на образуването на пот ограничава загубата на топлина чрез изпаряване. Съкращаването на мускулите на космените фоликули води до разрохкване на косата при животните, създавайки допълнителна топлоизолираща въздушна междина, а при хората се проявява като феномен на „гъши подутини“.

Появата на субективно усещане за студени тръпки е пряко свързана с намаляване на температурата на кожата и дразнене на кожните студени терморецептори, сигналите от които навлизат в хипоталамуса, който е интегративен център на терморегулацията. Освен това хипоталамусът сигнализира ситуацията към кората, където се формира съответното поведение: заемане на подходяща поза, обвиване. Намаляването на температурата на кожата се обяснява и с мускулни тремори, които са причинени от активирането на центъра на треперенето, локализиран в средата и продълговатия мозък.

Поради активирането на метаболизма в мускулите, производството на топлина се увеличава (контрактилна термогенеза). В същото време се подобрява несъкратителната термогенеза в такива вътрешни органи като мозъка, черния дроб и белите дробове..

Задържането на температурата започва при достигане на зададената точка и може да бъде кратко (часове, дни) или дълго (седмици). В този случай производството на топлина и преносът на топлина се уравновесяват и не настъпва по-нататъшно повишаване на температурата, терморегулацията настъпва по механизми, подобни на нормата. В същото време кожните съдове се разширяват, бледността изчезва и кожата става гореща на допир и треперенето и втрисането изчезват. В същото време човек изпитва чувство на топлина. В същото време ежедневните температурни колебания продължават, но тяхната амплитуда рязко надвишава нормалната.

В зависимост от тежестта на повишаването на температурата във втория етап, треската се подразделя на субфебрилна (до 38 ° C), лека (до 38,5 ° C), умерена (фебрилна) (до 39 ° C), висока (пиретична) (до 41 ° C) ) и прекомерно (хиперпиретично) (над 41 ° C). Хиперпиретичната треска е животозастрашаваща, особено при деца.

Спадът на температурата може да бъде постепенно или рязко. Етапът на понижаване на температурата започва след изчерпване на запасите от екзогенни пирогени или прекратяване на образуването на ендогенни пирогени под въздействието на вътрешни (естествени) или екзогенни (лекарствени) антипиретични фактори. След прекратяване на действието на пирогени върху центъра на терморегулацията зададената точка спада до нормално ниво и температурата започва да се възприема от хипоталамуса като повишена. Това води до разширяване на кожните съдове и излишната топлина вече се отстранява за тялото. Налице е обилно изпотяване, повишена диуреза и изпотяване. Топлообменът на този етап рязко надвишава производството на топлина.

Видове треска по характер на колебанията в дневната температура:

  1. Постоянна треска (febris continua) - продължително продължително повишаване на телесната температура, дневните колебания не надвишават 1 ° C.
  2. Ремитираща треска (febris remittens) - значителни дневни колебания в телесната температура в рамките на 1,5-2 ° C. Но в същото време температурата не пада до нормалните стойности..
  3. Интермитентна треска (febris intermittis) - характеризира се с бързо, значително повишаване на температурата, което продължава няколко часа и след това отстъпва на бързото спадане до нормалните стойности.
  4. Трескава или инвалидизираща треска (febris hectica) - дневните колебания достигат 3-5 ° C, докато повишаването на температурата с бърз спад може да се повтори няколко пъти през деня.
  5. Перверзна треска (febris inversa) - тя се характеризира с промяна в дневния ритъм с по-високи повишения на температурата сутрин.
  6. Нередовна треска (febris athypica) - която се характеризира с колебания в температурата през целия ден без определен модел.
  7. Повтаряща се треска (febris repeatrens) - характеризира се с редуване на периоди на повишена температура с периоди на нормална температура, които продължават няколко дни.

Етиология

Треската е постоянен симптом на почти всички остри инфекциозни заболявания и някои хронични при обостряне и в тези случаи патогенът често присъства в кръвта (бактериемия) или дори се размножава в нея (сепсис, септикопиемия). Следователно, етиологично, треска може да се установи чрез изолиране на патогена от кръвта (хемокултура), както и от основния фокус на локализация. По-трудно е да се определи етиологията на треската при заболявания, причинени от опортюнистични микроби, особено когато основният фокус на патогена е „маскиран“. В тези случаи, заедно с кръвни тестове за широк спектър от патогени, се изследват урина, жлъчка, храчки и бронхиална промивна вода, слуз от носа, фаринкса, носните синуси, съдържанието на шийката на матката и др. Също така, чести са случаите на неинфекциозна треска (туморни заболявания, хемолитични анемия.)

Педиатрия

Жизнените признаци на фона на температурните показания предоставят важна диагностична информация. Тахикардия, непропорционална на повишаване на температурата, може да бъде свързана с хипогедия или сепсис. Тахипнея, която по-често е признак на инфекция на дихателните пътища, се появява и в отговор на метаболитна ацидоза при наличие на сепсис или шок. За деца с температура над 39,0 ° C се препоръчва анализ на урината, особено за момичета под 2-годишна възраст. Ако са налице значителни дихателни симптоми и се подозира пневмония в резултат на аускултация, се препоръчва рентгенова снимка на гръдния кош. При температури над 39,5 ° C и брой на левкоцитите над 20 000 μL (20 · 10 9 / L) се прави рентгенография на гръдния кош за откриване на латентна пневмония (окултни пневмонии) [1].

Инфекциозни причини за треска при деца:

  • Горни дихателни пътища
    • Остра респираторна вирусна инфекция
    • Среден отит
    • Синузит
  • Белодробна
    • Бронхиолит
    • Пневмония
  • Устна кухина
    • Стоматит
    • Фарингит
    • Зъбен абсцес
  • Стомашно-чревния тракт
    • Гастроентерит (бактериален или вирусен)
    • Апендицит
  • Пикочно-половата система
    • Инфекция на пикочните пътища
    • Пиелонефрит
  • Мускулно-скелетен
    • Септичен артрит
    • Остеомиелит
  • Централна нервна система
    • Менингит
  • Други
    • Бактериемия
    • Реакция след ваксинация
    • Вирусна екзантема (варицела, морбили)
    • Неоплазия
    • Съдова колагеноза

Ибупрофен и ацетаминофен се използват за контрол на температурата. За да се избегнат грешки при дозиране, не се препоръчва употребата на тези лекарства едновременно. Аспиринът не се препоръчва за понижаване на температурата поради риск от синдром на Reye. Почистването със слаб оцетен разтвор и отпушването също помагат. Поставянето на компреси със студена вода върху слабините и челото също помага. [2].

Механизми за повишаване на телесната температура с въвеждането на стероиди

Треска от стероидни инжекции.

Има две причини за пирогенната реакция на организма към приложението на стероиди:

  • патологична алергична реакция към един от компонентите на лекарството (непоносимост) или проникване на инфекциозни агенти в кръвта по време на инжектиране (свързано с лошо лечение на мястото на инжектиране);
  • имунни реакции, свързани с естери на стероиди или надвишаващи допустимите дози на лекарството.

Първата причина е толкова рядка, че може да се нарече доста казуистична. Затова нека се спрем на втория.

Естери и пирогенен отговор на организма

Стероидите, използвани под формата на инжекции, често имат много дълги имена, например тестостерон енантат или тестостерон ципионат... Не са много хората, които знаят, че този енантат и ципионат са въглероден диоксид (естери), които са прикрепени към 17-бета хидроксилната група на тестостероновите молекули. Тези вещества могат да увеличат продължителността на активността на стероида за определен период. Те са в състояние да намалят нивото на разтворимост във вода на стероиди и да повишат тяхната разтворимост в масло. Инжектирането на такова естерифицирано лекарство в мускулната тъкан формира неговото снабдяване, в резултат на което е възможно бавно навлизане на необходимите вещества в човешкото тяло. Като цяло, колкото по-дълга естерната връзка в молекулите, толкова по-добре стероидите се разтварят в масло и по-бавно влизат в тялото след инжектиране. Веднага след като лекарството навлезе в кръвния поток, етерната верига бързо се разрушава от ензимите и процесът на активно действие започва в основния хормон, докато в присъствието на етер е инертен. Не е трудно да се досетим, че с бързото разрушаване на етерната верига, прекомерно натрупване на етери и основния хормон се случва в ограничена област, което причинява развитието на имунните реакции на организма към чужди агенти. Освен това, по-високите концентрации са свързани с по-силен отговор.

Внимание! Редакционният съвет не одобрява употребата на мощни лекарства без подходящ медицински контрол. Цялата информация се предоставя само с информационна цел. Неконтролираната употреба на силни лекарства може сериозно да навреди на вашето здраве.

В съвременната медицина има голям брой естери, чието използване осигурява различен период от време за освобождаването на хормона. За сравнение, например, деканоатният естер може да удължи действието на хормона (проникването му в кръвния поток) за един месец, докато ацетатните или пропионатните съединения - само за няколко дни. Естествено, в първия случай е малко вероятно повишаване на температурата, тъй като активните хормонални молекули и естери ще навлязат в кръвта постепенно и тяхната концентрация няма да бъде достатъчно висока за развитието на пълен комплекс от имунни реакции. Освен това трябва да знаете, че количеството етер в различните лекарства може да варира от 15% до 35% от общото специфично тегло на стероида. Понякога естерите съставляват около 40% от общото тегло на лекарството или дори повече.

Така че естерите най-вече ще се разтварят в общата циркулация след освобождаването на основния хормон. Някои от тях обаче винаги се натрупват на мястото на инжектиране, където магазините за стероиди за първи път влизат в контакт с кръвта. Това явление води до леко повишени концентрации в мускулите както на свободния стероид, така и на естера, тъй като по-голямо количество хормон е на разположение на околните клетки на мястото на инжектиране. Много спортисти дори вярват, че за да постигнат по-добър мускулен растеж, те трябва да инжектират директно в мускула (делтоид, бицепс и трицепс). Именно в тази категория хора най-често се проявява такава странична реакция на тялото като промяна на телесната температура нагоре. Отрицателният ефект от такива инжекции може да се изрази в следното: естерите със сигурност ще доведат до дразнене на тъканите на мястото на инжектиране. Колко силно ще бъде това дразнене, зависи само от индивидуалните характеристики на човека. Не е възможно да се предскаже това предварително. Понякога реакцията е толкова силна, че мускулът боли и набъбва, има рязко повишаване на температурата, тъй като тялото се опитва да отхвърли това вещество. Тези симптоми се появяват през първите 72 (понякога 24) часа след инжектирането. Горните ефекти се считат за по-типични за по-малко естери, които включват ацетат и пропионат, което намалява популярността на Sustanon (съдържа тестостерон пропионат) сред спортисти, които изпитват силен дискомфорт, когато го приемат. По-сложните естери, като ципионат и деканоат, са склонни да причиняват по-малко дразнене след изстрел.

Механизми за повишаване на телесната температура с въвеждането на стероиди

Повишаването на температурата се счита за стандартна реакция (терморегулаторна функция) на човешкото тяло към специфичен стимул (пироген), който се изразява в изместване в точката на постоянна (постоянна) телесна температура нагоре, като същевременно се поддържа терморегулаторната функция. Пирогените са вещества, които могат да причинят повишаване на температурата. Когато се инжектират стероиди, естерите и основният хормон действат като пирогени (при условие, че той е достатъчно концентриран).

Има екзогенни (влизащи в човешкото тяло отвън, тази група трябва да включва инжекционни стероиди), ендогенни (вещества, образувани в тялото), първични (вещества, които нямат пряк ефект върху терморегулаторния център), както и вторични (вещества, които пряко влияят център за терморегулация) пирогени.

Механизмът за повишаване на температурата може да бъде разделен на няколко етапа:

  1. Образуването и последващото освобождаване на вторичен левкоцитен пироген (интерлевкин-1) в отговор на проникването на чужд агент, действащ като първичен пироген (стероидни молекули).
  2. Влияние на освободения интерлевкин-1 върху терморегулаторния център с преструктуриране на работата му.
  3. Директна промяна в телесната температура поради смущения в работата на центъра за терморегулация. В резултат на това топлообменът рязко намалява поради стесняване на кръвоносните съдове в кожата и крайниците, както и стесняване на гладката мускулатура, което води, първо, до повишаване на температурните стойности в тялото и, второ, до намаляване на температурата на повърхността на тялото (поради стесняване съдове в кожата и крайниците), което от своя страна засяга центъра на терморегулация в хипоталамуса. Информацията от последната отива към клетките на мозъчната кора, възниква усещане за студ, подкорковите двигателни центрове се възбуждат, треперенето се развива, тонусът на скелетните мускули се увеличава - увеличава се производството на топлина. Освен това се ускоряват окислителните процеси, което води до постепенно повишаване на температурата. По този начин повишаването на температурата се дължи първо на намаляване на преноса на топлина, а след това и на увеличаване на производството на топлина..

Трябва да се отбележи, че пирогенната реакция към въвеждането на стероиди преминава през всички горепосочени етапи. Въпреки това, за разлика от други пирогени, самите инжекционни стероиди са в състояние да повишат тонуса на скелетните мускули, допринасяйки за увеличаване на производството на топлина (заобикаляйки етапа на намаляване на преноса на топлина).

Какво трябва да се направи?

Когато телесната температура се повиши до 37,5 ° C, няма нужда да се използват антипиретични лекарства. Трябва да изчакате. Често телесната температура ще бъде нормална след 24 часа. По-рядко този страничен ефект продължава 72 часа след приложението на стероиди.

Когато телесната температура се повиши над 37,5 ° C (особено ако носи дискомфорт), се препоръчва да се използва едно от следните лекарства: аспирин, аналгин, ибупрофен, парацетамол, нимесулид, цитрамон.

Лицата с анамнеза за треска (имащи един епизод в историята) също трябва да приемат 1 таблетка от някое от горните лекарства в деня на инжектиране на стероиди.

За Повече Информация Относно Бронхит

Настинки при деца от 0 до 6 месеца

Настинката е постоянна грижа на родителите, дори и да е лека. Вече първите симптоми, като хрема, са тревожни и дори когато температурата се повиши, възрастните просто се паникьосват.

Инструкции за употреба на ципрофлоксацин

Ципрофлоксацин е широкоспектърно антимикробно лекарство, принадлежащо към флуорохинолоновата група. Инструментът се предлага в няколко дозирани форми, предписва се в комплексна терапия за лечение и профилактика на инфекциозно-възпалителни заболявания.